Udar może być jednym z powikłań przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Użycie podczas PCI prowadników i urządzeń wspomagających krążenie (np. kontrapulsacji wewnątrzaortalnej) może powodować fragmentację blaszek miażdżycowych wewnątrz aorty, których dostanie się do krążenia mózgowego grozi udarem niedokrwiennym. Z kolei zastosowanie środków zmniejszających krzepliwość zwiększa ryzyko udaru krwotocznego. Do tej pory analizy dotyczące okołozabiegowego udaru po PCI opierały się głównie na danych z jednoośrodkowych badań klinicznych, a więc na wyselekcjonowanych grupach pacjentów. Autorzy prezentowanej publikacji na podstawie ogólnoamerykańskich danych zawartych w bazie National Cardiovascular Data Registry (NCDR) oceniali charakterystykę kliniczną, przebieg PCI i ich wyniki u pacjentów, którzy w okresie okołozabiegowym przeszli udar.
Baza NCDR finansowana jest ze środków American College of Cardiology oraz Society for Cardiovascular Angiography and Intervention. Analizą objęto pacjentów poddanych PCI w czasie od stycznia 2004 r. do marca 2007 r. (n = 706 782, 637 ośrodków). Z badania wyłączono 22 pacjentów z powodu braku informacji odnośnie do występowania ośrodkowych deficytów neurologicznych. Ponad 99% pacjentów miało w pełni kompletne dane dotyczące zmiennych objętych analizą. Udar w bazie NCDR zdefiniowany był jako ośrodkowy deficyt neurologiczny trwający dłużej niż 72 godz.
Udar wystąpił u 0,22% (n = 1540) pacjentów poddanych PCI. Znamiennie częściej były to kobiety (47 vs 34%, p < 0,0001), osoby starsze (70 ± 12 vs 64 ± 12 lat, p < 0,0001) pacjenci z chorobami towarzyszącymi: cukrzycą (38 vs 32%, p < 0,0001), nadciśnieniem tętniczym (81 vs 76%, p < 0,0001), niewydolnością serca (16 vs 10%, p < 0,0001), chorobami naczyń mózgowych (definiowane jako zwężenie tętnicy szyjnej > 75%, wcześniejszy ośrodkowy deficyt nerwowy, wcześniejsze zabiegi na tętnicach szyjnych; 27 vs 11%, p < 0,0001), chorobami naczyń obwodowych (18 vs 12%, p < 0,0001) i/lub pogorszoną funkcją nerek (GFR: 63 ± 26 vs 73 ± 29 ml/min, p < 0,0001). Do czynników okołozabiegowych związanych z częstszym występowaniem udaru należały: pierwotna angioplastyka w ostrym zespole wieńcowym (OZW) (odsetek pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową, NSTEMI, STEMI: 82 vs 63%, p < 0,0001), stosowanie antagonistów GP IIb/IIIa i fibrynolityków, gorsza funkcja skurczowa lewej komory (EF%) (46 ± 15 vs 53 ± 13, p < 0,0001), zastosowanie podczas PCI kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (14 vs 2%, p < 0,0001), angioplastyka żylnych pomostów aortalno-wieńcowych (konieczność wprowadzenia stentu do pomostu: 11 vs 7%, p = 0,009), powikłania wieńcowe po angioplastyce (12 vs 4%, w tym: zjawisko no reflow, rozwarstwienie, ostre zamknięcie tętnicy, perforacja, powstania tętniaka – dla wszystkich składowych p < 0,0002) oraz powikłania związane z miejscem dostępu (4,5 vs 0,7%, p < 0,0001).
W analizie wieloczynnikowej czynnikami najmocniej związanymi z występowaniem udaru okazały się: wcześniejsza choroba naczyń mózgowych [OR 2,2 (95% CI 1,94–2,49), p < 0,0001], starszy wiek [OR 1,17 (1,14–1,20), p < 0,0001, na każde 5 lat różnicy], przyjęcie z OZW [STEMI vs stabilna choroba wieńcowa: OR 3,23 (2,71–3,86), p < 0,0001; UA lub NSTEMI vs stabilna choroba wieńcowa: OR 1,58 (1,37–1,82), p < 0,0001], użycie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej [OR 2,59 (2,10–3,19), p < 0,0001].
Śmiertelność wewnątrzszpitalna w grupie pacjentów z udarem była 30 razy większa (30 vs 1%), w tym częściej w tej grupie śmierć była bezpośrednio spowodowana przyczyną kardiologiczną (5,7 vs 0,9%, p < 0,0001). Pacjenci z udarem częściej umierali w dniu zabiegu (1,1 vs 0,3%, p < 0,0001). U pacjentów z udarem częściej występowały również inne powikłania okołozabiegowe, takie jak: zawał mięśnia sercowego, wstrząs kardiogenny, ostra niewydolność serca, nefropatia pokontrastowa, a także powikłania związane z krwawieniem. Średni czas hospitalizacji pacjentów, którzy przebyli udar, był również dłuższy i wynosił 10,9 vs 3,1 dnia (p < 0,0001).
W badaniu nie zaobserwowano wpływu wyboru miejsca dostępu naczyniowego do PCI na częstość występowania udaru (98 vs 98% dla dostępu przez tętnicę udową, p = NS).
Autorzy podkreślają znaczenie swojej publikacji, która jest największą do tej pory analizą kohortową pacjentów poddanych PCI, u których w okresie okołozabiegowym rozwinął się udar. Udar jest rzadkim, lecz niezwykle poważnym powikłaniem PCI, obarczonym wysoką śmiertelnością. Wśród analizowanych czynników, których wyniki są w większości zbieżne z poprzednimi badaniami, na uwagę zasługuje mocna korelacja występowania OZW. W poprzednich badaniach korelacji takiej albo nie zauważano, albo czynnik ten nie był włączany do analizy wieloczynnikowej. Występowanie OZW może być związane z obecnością poważniejszych zmian w tętnicach wieńcowych i większą dysfunkcją lewej komory. Jest ono także związane z występowaniem uogólnionej reakcji zapalnej w łożysku tętniczym, które może predysponować do zakrzepicy nie tylko z naczyniach wieńcowych, ale również w łożysku tętnic mózgowych. Do wzrostu częstości występowania udaru u osób z OZW mogą się również przyczyniać obserwowane podczas nich zaburzenia hemodynamiczne oraz współwystępowanie innych zaburzeń (np. migotanie przedsionków), a także stosowanie leków przeciwzakrzepowych, fibrynolityków.
Istotnymi ograniczeniami badania są brak danych dotyczących badań obrazowych i momentu wystąpienia incydentów, a przez to brak możliwości określenia typu udaru (udar niedokrwienny czy krwotoczny) i czasu od PCI, w którym on wystąpił (brak możliwości przeprowadzenia analizy przeżycia). Z powodu bardzo małej częstości występowania udarów w badanej populacji wszelkie próby stworzenia modeli predykcyjnych wystąpienia udaru u pacjentów po PCI wydają się skazane na niepowodzenie.